در چند سال گذشته، دانشمندان دریافته‌اند که اوزمپیک و داروهای مرتبط با آن که برای درمان دیابت نوع 2 تولید شده‌اند، می‌توانند سلامت htmle را بهبود بخشند. href="https://www.nytimes.com/2024/05/24/well/ozempic-kidney-disease-semaglutide.html" title="">کلیه و قلب.

آیا فکر کردن به اینکه آنها می توانند اختلالات عصبی را نیز درمان کنند سخت است؟

شاید - حداقل در مورد بیماری آلزایمر.

این ماه، دانشمندان از Novo Nordisk، شرکت سازنده Ozempic، در کنفرانسی داده هایی را ارائه کردند که ترکیبات آلزایمر را نشان می داد. href="https://www.nytimes.com/2025/11/24/health/ozempic-wegovy-alzheimers-novo-nordisk.html" title="">در دو کارآزمایی بالینی نتوانست پیشرفت آلزایمر اولیه را کاهش دهد.

از نظر برخی از محققان، این نتایج بالقوه برای درمان بالقوه دلیلی برای کاهش پیشرفت آلزایمر است. شرایط مرتبط با مغز.

«این کمی هشیارکننده است، و ما باید بحث «داروی شگفت‌انگیز» را کم کنیم و بسیار واقع‌بین باشیم. (دکتر دراکر برای Novo Nordisk مشورت کرده است.)

بقیه خوشبین هستند که این داروها دارای پتانسیل هستند.

دکتر پل ادیسون، استاد علوم اعصاب در کالج امپریال لندن و مشاور دیگری که در کالج امپریال لندن به عنوان یک پزشک مشابه با یک مطالعه دارویی دیگر را تحت درمان قرار داده است، گفت: «بسیار ناامیدکننده بود، بگذارید اینطور بگوییم، از نظر آنچه ما پیش بینی می کردیم. برای Novo Nordisk.

اما، او افزود، "تئوری بنیادی هنوز کاملاً صحیح است."

چرا دانشمندان امیدوار بودند که یک داروی دیابت بتواند زوال عقل را درمان کند؟

داروهایی مانند Ozempic از هورمون طبیعی به نام پپتید-1 یا گلوکاگون-مانند تقلید می کنند که به تنظیم قند خون و اشتهای خونی GLP-1 کمک می کند. GLP-1 عمدتاً از روده ها ترشح می شود، اما مغز نیز مقداری از این هورمون را تولید می کند.

دکتر ویلیام بنکس، استاد پیری شناسی و طب سالمندان در دانشگاه واشنگتن، گفت: دانشمندان از مدت ها قبل می دانستند که GLP-1 و سایر هورمون های روده "اثرات مثبتی بر شناخت دارند". href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12925848/" title="">بررسی هورمون برای چندین دهه.

داروهای GLP-1 تا حدودی باعث کاهش وزن می‌شوند زیرا روی نواحی از مغز که مرتبط با پاداش و سیری هستند عمل کنید. برخی نیز می توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و به بخش هایی از مغز برسند که نقش مهمی در حافظه دارند.

این داروها ممکن است به طور غیرمستقیم نیز بر سلامت مغز تأثیر بگذارند. یکی از تئوری های رایج این است که آنها التهاب را در سراسر بدن، از جمله در مغز کاهش می دهند، و این می تواند به کاهش خطر زوال عقل کمک کند.

تحقیق بر روی موش ها بر مزایای بالقوه این دارو تاکید کرده است و نشان می دهد که داروهای GLP-1 حتی معکوس، اختلالات شناختی و علائم بیماری آلزایمر در حیوانات، از جمله ، نشانه بارز این وضعیت. با این حال، تاریخچه طولانی ای از داروها وجود دارد که به طور موفقیت آمیزی زوال عقل را در جوندگان درمان می کنند، اما در انسان این کار را نمی کنند.

تحقیقات اولیه روی افراد امیدوارکننده بود. نتایج حاصل از چندین مطالعه اپیدمیولوژیک نشان داد که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که ازمپیک یا داروهای مشابه مصرف می‌کنند، خطر کمتر دارند. href="https://www.nature.com/articles/s41591-024-03412-w" title="">در حال توسعه زوال عقل نسبت به سایر انواع داروهای دیابت. و در یک کارآزمایی بالینی کوچک به سرپرستی دکتر ادیسون، داروی GLP-1 دیگر کاهش اندکی کاهش شناختی در افراد مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط باعث شد که چرا بیماری آلزایمر جدید را کاهش داد. شکست می خورید؟

دو کارآزمایی بالینی تقریباً شامل 3800 نفر بودند که با اختلالات شناختی خفیف یا اختلالات شناختی اولیه تشخیص داده شدند. مغز، یکی دیگر از نشانه های آلزایمر است. نیمی از شرکت‌کنندگان یک نوع قرص سماگلوتید، ماده موجود در اوزمپیک، و نیمی دیگر دارونما مصرف کردند.

محققان امیدوار بودند که در طی دو سال، بیمارانی که سماگلوتاید مصرف می‌کنند به اندازه بیمارانی که دارونما مصرف می‌کنند، زوال شناختی را تجربه نکنند و شاید از مرحله بعدی زوال عقل به مرحله بعدی پیشرفت نکنند. اما در داده های ارائه شده در کنفرانس آلزایمر هیچ تفاوتی بین دو گروه وجود نداشت.

محققان همچنین به نشانگرهای زیستی در خون و مایع نخاعی بیماران نگاه کردند و به برخی تفاوت ها اشاره کردند: شرکت کنندگانی که سماگلوتید دریافت کردند کاهش تاو و التهاب را نشان دادند. اما احتمالاً این کاهش بسیار ناچیز بود تا بتواند "منافع مربوط به شناختی را که ما به آن امیدوار بودیم" داشته باشد. جفری کامینگز، استاد علوم مغز در دانشگاه نوادا، لاس وگاس، در طول ارائه کنفرانس گفت.

دانشمندان به طور قطع نمی‌دانند چرا آزمایش‌ها شکست خوردند، اما آنها حدس‌های کمی دارند. نکته اصلی این است که دارو در ورود به مغز شرکت کنندگان چندان مؤثر نبود. این می‌تواند به این دلیل باشد که مولکول سماگلوتید برای نفوذ عمیق به سد خونی مغزی بسیار بزرگ بود (مطالعات قبلی روی موش‌ها، و همچنین آزمایش دکتر ادیسون، از یک داروی قدیمی‌تر GLP-1 ساخته شده از مولکول‌های کوچک‌تر استفاده می‌کرد).

"این عوامل برای دیابت نوع 2 ساخته شده‌اند." این داروها را برای اختلالات نورودژنراتیو مورد مطالعه قرار داد. "این یک اختلال سیستماتیک است. بنابراین آنها واقعاً برای وارد شدن به مغز طراحی نشده اند."

یا ممکن است شکل قرص این دارو کمتر موثر باشد زیرا در مقایسه با نسخه تزریقی دارو در هنگام مصرف خوراکی وارد جریان خون نمی شود.

"در واقع چقدر این دارو وارد مغز می شود" کاملا قابل بحث است. کارولینا اسکیبیکا، متخصص اعصاب در انستیتوی مغز Hotchkiss در دانشگاه کلگری، گفت: "این ممکن است یکی از دلایلی باشد که چرا کار نمی کند."

دانشمندان تقریباً هیچ چیز در مورد اینکه چگونه فرمول قرص سماگلوتید ممکن است قادر به دسترسی به مغز باشد، نمی دانند. دکتر ادیسون گفت: «این یک دلیل بزرگ است که «من لزوماً از این درمان انتظار معجزه ندارم.

همچنین این امکان وجود دارد که این دسته از داروها همچنان بتواند به عنوان نوعی پیشگیری از زوال عقل عمل کند، اما نه به عنوان یک درمان، دکتر ادیسون گفت.

«آنها قرار است داروهای بسیار مؤثری باشند، و ما فرصت‌ها را برای یادگیری بیشتر می‌کنیم. گریگ گفت.

اما، او هشدار داد: "هیچ دارویی برای همه چیز وجود ندارد."